Препарат прошел необходимые клинические испытания, в ходе которых был установлено, что при условии ранней диагностики болезни Альцгеймера, препарат подтвердил свою способность замедлять развитие нарушений памяти.
Как известно, болезнь Альцгеймера развивается вследствие накопления в клетках мозга белка ß-амилоида, который вызывает их разрушение и приводит к ухудшению памяти и другой когнитивной деятельности. Лекарственные препараты, которые разрабатываются для лечения заболевания нацелены на предотвращения накапливания клетками мозга этого белка, но все предыдущие попытки не увенчались успехом.
Новый препарат также имеет своей целью не дать накапливаться ß-амилоиду, он создан на основе синтетического моноклонального тела и действительно, способен воздействовать на разрушительный белок.
Несмотря на противоречивые результаты испытаний, в начале июля 2020 года, компания Biogen все-таки подала заявку в FDA на одобрение препарата. Она предоставила данные о том, что у пациентов, длительно и в высоких дозах принимавших препарат, улучшилась память, коммуникативная функция и навыки самообслуживания, примерно на 23%.
Результат комиссии FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами США) будет оглашен в течение 60 дней после регистрации заявки.
Если препарат Адуканумаб все-таки не одобрят, он займет место в ряду подобных препаратов, однако амилоидная теория происхождения заболевания продолжит считаться наиболее перспективной, но в ход, возможно, пойдут другие исследования, рассматривающие иные механизмы, влияющие на процесс отложения амилоида.
Так, ученые из Центра по проблемам старения Сандерса-Брауна (SBCoA) при Университете Кентукки выдвинули теорию о том, что на развитие болезни Альцгеймера оказывают влияние другие факторы — нейровоспаление, мембранный оборот и метаболизм липидов, то есть заболевание носит генетический характер. Ими был обнаружен ген TREM2, мутации в котором значительно увеличивают риск развития заболевания.
Был разработан механизм воздействия на этот ген специальными антителами, приводящий к активации резидентных макрофагов центральной нервной системы, которые получили название микроглия. Она оказывает важное воздействие, улучшая контакты между нервными клетками, что в свою очередь способствует уменьшению отложений амилоидных бляшек в клетках головного мозга.
Опыты были успешно проведены на лабораторных мышах. Вскоре лабораторные исследования планируется вывести на уровень клинических испытаний.